Mao atroofiline gastriit - sümptomid ja ravi

Kui gastriit muutub krooniliseks patoloogiaks, võib see põhjustada ensüümide, maomahla tootmise eest vastutavate mao seinte näärmete surma ja põhjustada sellise tõsise haiguse nagu atroofiline gastriit. Haigus nõuab pidevat tähelepanu, ranget dieeti, regulaarseid raviprotseduure. Selles artiklis kirjeldame üksikasjalikumalt, kuidas taastada mao limaskesta atroofilise gastriidiga, haiguse tuvastamise ja ravi meetoditest.

Mis on atroofiline gastriit

Atroofiline gastriit on põletik, mao limaskesta hõrenemine, mille käigus on häiritud rakkude toimimine ja eritusnäärmete atroofia. Need haiguse kulgemisega näärmed asendatakse sidekoega ega suuda toota maomahla - normaalse seedimise põhielementi. Haiguse üks ohtlikumaid tagajärgi on maovähk, mis areneb, jättes tähelepanuta näärme surma sümptomid..

Atroofilise gastriidi sümptomid

Haiguse atroofiline gastriit üldine kliiniline pilt ei erine peaaegu tavalisest gastriidist. Mao atroofia võib ilmneda ilma tugevate valu märkideta, väliste ilminguteta, pikka aega pole see praktiliselt märgatav, eriti kui patsiendil on seedetrakti muud haigused. Atroofiliste muutuste diagnoosimine on võimalik endoskoopiliste uuringute, vere antikehade analüüsi, röntgenikiirte abil. Atroofilise gastriidi sümptomid on:

  • valutav kõhuvalu, mis intensiivistub pärast söömist;
  • järsk kaalulangus, düstroofia ja aneemia;
  • paks valge kate keelel;
  • puhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus, röhitsemine, iiveldus, maoärritus;
  • halb hingeõhk;
  • söögiisu vähenemine, nõrkus, pearinglus.

Atroofilise gastriidi põhjused

Atroofilise gastriidi põhjuste hulgas võib tuvastada seedetrakti kaasuvaid haigusi, mis põhjustavad maos põletikulisi protsesse, mitmesuguseid nakkusi, vanusega seotud muutusi kehas. Bakterite liigne areng maos võib põhjustada alkoholisõltuvust, tugevate ravimite kontrollimatut tarbimist, joobeseisundit, mürgitust gaasi ja muude mürgiste ainetega. Oluline tegur on pärilik eelsoodumus, sel juhul eraldatakse haiguse autoimmuunne vorm.

Atroofilise gastriidi tüübid

Atroofiline gastropaatia võib olla mitut tüüpi. Need erinevad lokaliseerimise, mao kahjustuse astme, iseloomulike sümptomite, patogeneesi tunnuste, muutuste vormi ja võimalike tagajärgede osas patsiendile. Alati on parem ravida haiguse varases staadiumis, kui kasvaja tekkimist on tõenäolisem vältida. Loe lähemalt atroofilise gastriidi tüüpide kohta.

Äge

Ägedat atroofilist gastriiti nimetatakse aktiivseks, kuna see on põletikuliste protsesside ägenemise staadium, mao integumentaalse epiteeli hävitamine. Seda võib iseloomustada ka seinte paisumisega, veresoonte ummikutega, leukotsüütide infiltratsiooniga, harva - limaskesta erosiooniga. Atroofiline gastriit võib areneda toksiliste tegurite mõjul, sümptomiteks - oksendamine, pearinglus, kõhulahtisus, palavik, palavik.

Krooniline

Krooniline vorm on eraldi haigus, mida ei seostata ägeda remissiooniga. Haigusel on negatiivne mõju naaberorganitele: maks, kaksteistsõrmiksoole, kõhunääre, mõjutab närvi- ja endokriinsüsteemi. Kroonilist atroofilist gastriiti iseloomustab rakkude pikaajaline sisemine hävitamine ilma tugeva põletikuta, areneb maomahla happesuse vähenemise tõttu.

Fookus

Selle vormi atroofiline gastriit sarnaneb tavalise gastriidiga kõiges, välja arvatud patogenees. Näärmete düstroofiat väljendatakse juhuslike ebaühtlaste aladega, kus happesus on suurenenud. Mao ülejäänud näärmed kompenseerivad selle omaduse vesinikkloriidhappe aktiivsema vabanemisega. Selle düsfunktsiooni tõttu on fokaalne atroofiline gastriit eriti söögikordade ajal, eriti piimatooted, rasvane liha, kala: need on seeditud väga halvasti, püsivad sageli maos, provotseerivad oksendamist, iiveldust, valu.

Mõõdukas

Vormi iseloomustavad gastriidi standardsed düspeptilised sümptomid, diagnoosi saab kindlaks teha pärast rakkude histoloogilist uurimist. Kerge atroofiline gastriit on hävitamise ja kerge põletiku aeglane areng. Rakkude deformatsioon on osaline, ei oma patoloogilist iseloomu, on halvasti ekspresseeritud, mis on oht: sellegipoolest toimub rakkudes hävitamine ja kui te neid õigel ajal ei märka, on onkoloogia tõenäosus väga suur.

Pind

Pindmise tüübi atroofiline gastriit diagnoositakse endoskoopia abil, mida iseloomustavad väikesed muutused mao seintes, väljendunud sümptomite puudumine. Samal ajal säilitavad mao seinad normaalse paksuse või muutuvad veidi õhemaks, näärmetes täheldatakse minimaalset hüperfunktsiooni (liiga palju sekreteeritud ensüüme). Pindmine atroofiline gastriit toimib kroonilise haiguse algfaasis, muutub mõnikord ägedaks.

Antral

Märk on sekretoorse funktsiooni ja keha keskkonna osalise oksüdeerimise kõrge määr. Antraalne atroofiline gastriit mõjutab mao antrumit (alumine, kaksteistsõrmiksoole läheduses 12), moodustuvad armid, põletik. Instrumentaalsed uuringud näitavad limaskestade deformatsiooni, peristaltika aktiivsuse vähenemist. Söögitoru seinad kitsad, tervislik ainevahetus puudub. Lisaks kutsub antrumi limaskesta fokaalne atroofia esile haavandite ilmnemise ja seinte märkimisväärse tihenemise progresseerumisega.

Hajus

Diagnoosimise ja laboratoorse analüüsi ajal olulisi tõsiseid muutusi kudedes ei täheldata, kuid võite märgata tekkivaid düstroofia koldeid, milles rakud võivad järk-järgult surra, ja muid pinna epiteeli mikrostruktuurseid muutusi. Hajus atroofiline gastriit on vaheetapp pindmise ja raskema vormi (äge, fokaalne) vahel.

Atroofilise gastriidi ravi

Atroofilise gastriidi ravis on peaaegu võimatu saavutada regenereerimist, see tähendab kahjustatud näärmete täielikku taastamist, kuid suremise protsesse on võimalik peatada, reguleerida nende arengut ja levimist maos. Kompleksse ravi korral kasutatakse ravimeid: ensüüme, vitamiine, põletikuvastaseid, mõnikord hormonaalseid ja immunomoduleerivaid. Füsioterapeutilised meetodid ja füsioteraapia harjutused avaldavad head mõju atroofilise gastriidiga diagnoositud patsiendi seisundile..

De Nol atroofilise gastriidi korral

See on vismuti sisaldav antimikroobne ravim - üks alumiiniumi järel kõige kasulikumaid aineid gastriidi korral. Atroofilise gastriidiga määrab arst De-Nol'i juhtudel, kui haigus on põhjustatud Helicobacter pylori bakterite aktiivsusest. Vastuvõtu ajakava täiskasvanutele: 4 korda päevas, pool tundi enne sööki. Te ei saa de-nol'i kõigi ravimitega kombineerida, seega pöörduge kindlasti arsti poole, et välistada soovimatute reaktsioonide oht. Peamine kõrvaltoime on neerufunktsiooni häired, seetõttu võivad arstid soovitada ravimit võtta annustatud viisil..

Atroofilise gastriidi ravi rahvapäraste ravimitega

Paljud ravimtaimed ja toidud võivad soodsalt mõjutada mao sisemist limaskesta, muuta see tootma rohkem vajalikku ensüümi ning leevendada põletikku ja valu. Atroofilise gastriidi ravimisel rahvapäraste ravimitega on oluline rangelt järgida dieeti, jälgida haiguse kulgu ja reguleerida raviainete loetelu arstiga. Milliseid rahvapäraseid retsepte saab kasutada:

  1. Mustikad Taastab bakterite tasakaalu, rahustab kõhulahtisust ja soolevalu. Riivi mustikad suhkruga ja võta 1 tl. igal hommikul tühja kõhuga: moos ei sobi selleks, ainult värsked marjad.
  2. Banaanid põletiku vastu. Iga päev võite süüa mitu puuvilja.
  3. Takjas, jahubanaan, tüümian, naistepuna. Jahvatage ürdid, valage keeva veega (1 spl. L. ürdid klaasis), pange termosesse ja nõudke öö läbi. Hommikul kurnake ja päeva jooksul juua.
  4. Rosehip. Vala 2 spl. l puuviljad klaasi keeva veega, keetke 20 minutit, kurnake, jooge päevas, 3 jagatud annusena.
  5. Kartulimahl - see jook võib olla igapäevane maoabi. Võtke 0,2 mahla 30-60 minutit enne sööki.
  6. Köögiviljamahlad: kapsas + peet, kapsas + kartul + porgand. Joo enne sööki.

Madala happesusega atroofilise gastriidi dieet

Madala happesusega atroofilise gastriidi ravi peaks algama dieediga. Haiguse tingimustes kaotab magu võime desinfitseerida ja õigesti töödelda sinna sattuvat toitu, seetõttu tuleks dieeti atroofilise gastriidi diagnoosimiseks hoolikalt ette valmistada. Kõik tooted tuleb hoolikalt tükeldada või hõõruda, et mitte tekitada seedimisele lisakoormust, võib pehmeid puu- ja köögivilju lubada töötlemata. Mida sisaldab madala happesusega atroofilise gastriidi dieet:

  • Alkoholist ja kangetest jookidest (kohv, kange tee) keeldumine.
  • Kasulikud joogid: taimeteed, looduslikud roosid, värskelt pressitud mahlad, tervendav mineraalvesi.
  • Toit ei tohiks olla liiga külm (jäätis on keelatud).
  • Ärge praadige õliga, grillil, grillil. Vastuvõetav töötlemisviis on keetmine, aurutamine, hautamine, harva küpsetamine (ilma õlita, fooliumis).
  • Kergeid küpsetisi, pagaritooteid, mune ja piimatooteid on lubatud mõistlikes kogustes (kui haiguse vorm neid ei keela).
  • Majonees ja muud rasked kastmed on keelatud.
  • Esimesed kursused: supid - kartulipüree, köögiviljapuljong.
  • Mao madala happesusega on kääritust põhjustavad toidud keelatud: värsked küpsetised, piim, piimatooted, hapud puuviljad.
  • Kasulik madala happesuse korral: aprikoosid (värsked ja kuivatatud aprikoosid), teraviljad (kaerahelbed, tatar), küpsetatud köögiviljad, kõrvits, kõik rohelised, välja arvatud roheline sibul, keedetud kala, veiseliha keel, kanamaks, tee, kohv.

Atroofilise gastriidi ennetamine

Rasvavaba, värvainete, emulgaatorite ja maitsetugevdajate, rämpstoidu, sooda, alkoholi sisaldus toidus - kasulike mikroelementide puudumine toidus - kõik see põhjustab kehas häireid. Mao funktsionaalse ja tervisliku seisundi säilitamise peamine ülesanne on süüa rohkem värskeid puuvilju, ürte, köögivilju, juua värskelt pressitud mahlu, süüa teravilja ja pähkleid ning treenida. Atroofilise gastriidi vältimiseks on oluline jälgida oma dieeti iga päev..

Kroonilise gastriidi korral on vaja pidevalt jälgida, teha uuringuid vähemalt kord aastas, et vältida retsidiive, kui need alles hakkavad ilmnema. See ei tohiks tähendada, et kogu ülejäänud elu peate end kontrollima - lihtsalt elustiil ja toitumine, mida peate tervislikumaks ja õigemaks muutma. Selles protsessis osalemiseks saate hõlpsalt ja vaevata lugeda sobivat tervisliku eluviisiga seotud kirjandust, otsida selles positiivseid külgi ja uskuda, et suudate atroofilise gastriidi võita..

“Atroofiline gastriit - oht ja raviomadused, ravimid”

4 kommentaari

Atroofiline gastriit on haigus, mis areneb maos pikaajaliste aeglaste põletikuliste protsesside (krooniline gastriit) tagajärjel, mis kahjustavad hävitavalt selle limaskesta, häirivad limaskesta uuenemist, õhenemist ja aitavad kaasa atroofiliste fookuste tekkele.

Selle gastriidi vormi eripäraks muudest ilmingutest on see, et atroofilise gastriidiga avaldub tugev valu väga harva, limaskesta põletikulisi protsesse, verejooksu haavandilisi ja erosiivseid moodustisi ei märgita. Limaskesta epiteelirakud lihtsalt surevad, muutes mao kaitsva limaskesta kihi "elutuks kõrbeks".

Koos limaskestaga surevad ära ka närvikiudude otsad, mis peaksid (tavaolukorras) andma valu hoiatuse patoloogiliste muutuste (raku toitumise häirimine, turse jne) tekke kohta. Arenguprotsessis katab atroofia limaskesta sügavaid kihte, põhjustades häireid lima ja ensüümide sekretoorses regulatsioonis. Aktiivsete rakkude arvu vähenemise taustal väheneb ka seedemahla sekretsioon, mis väljendub vähenenud happesuses.

Sellised patoloogilised muutused põhjustavad:

  • Kehv toiduainete töötlemine;
  • Kudede atroofiast mõjutatud mikro- ja makrorakkude (eriti B12-vitamiini ja raua mineraalide) võimetuseni absorbeerida, luues eeldused rauavaegusaneemia ja halvenenud vereloome tekkeks (kahjustunud kasseti süntees);
  • Seedetrakti motoorika probleemid.

Mis on ohtlik atroofiline gastriit?

Esimesi märke ei võeta tõsiselt

Seda klassifitseeritakse vähieelseks seisundiks, mille vastu arenevad:

  • Soolestiku metaplaasia protsessid (mao näärmeepiteeli degeneratsioon soolestikku);
  • Limaskestade epiteeli düsplaasia (rakkude degeneratsioon);
  • Pahaloomulised kasvajad mao seintes (maovähk).

Metastaasid levivad kiiresti ümbritsevatesse elunditesse. Vähk ei ole opereeritav. Kõige ohtlikum on see, et haiguse esialgne kliinik on asümptomaatiline, seega on diagnoos reeglina hilinenud.

Haiguse põhjused

Atroofilise gastriidi täpne põhjus on endiselt "kahtluses". Kõige tavalisem hüpoteetiline versioon on helikobakterioosi kahjulik mõju. Arvatakse, et peamised negatiivsed muutused mao limaskestas toimuvad bakterite Helicobacter pylori aktiveerimise mõjul.

Tervislikus kehas saavad nad mao mikroflooraga üsna rahulikult hakkama, kuid põletikulisi protsesse provotseerivate ebasoodsate tegurite kompleksi mõjul satuvad nad agressiivsuse seisundisse. Atroofilise gastriidi arengu eeltingimused võivad olla järgmised:

  • Seedetrakti (sooled, kõhunääre, sapipõis) samaaegsed põletikulised haigused;
  • Alkohol ja kontrollimatud ravimid;
  • Pikaajaline kokkupuude joobeseisundiga;
  • Nakkuslikud protsessid
  • Pärilik eelsoodumus.

Naistel atroofilise gastriidi arengu põhjuseks muutub sageli kirglik soov täiuslik välja näha. Pikad ja saamatuid dieedikatsetused annavad mõnikord vastupidise efekti ja taunitavad tulemused..

Atroofilise gastriidi tunnused + kliinilised vormid

Naistel atroofilise gastriidi sümptomid

Maoõõnes atroofilistel protsessidel puudub ühtne klassifikatsioon. Need jagunevad peamiste tunnuste järgi - lokaliseerimine, levimus, koekahjustuse sügavus. Kliinilisi vorme on palju erinevaid ja igal neist on oma spetsiifilised tunnused ja omadused..

Mõelge atroofilise gastriidi kliiniliste vormide peamistele sümptomitele, mis erinevad manifestatsioonide raskuse ja ravi keerukuse poolest - pindmised, difuussed, autoimmuunsed ja antraalsed vormid.

Igal atroofia tüübil on oma eripärad ja tõenäoline pahaloomulise kasvaja prognoos (muutumine vähiks).

Pindmine atroofiline gastriit

Pindmise atroofilise gastriidi sümptomid on väga nõrgad ja paljud tajuvad seda kui "normist ebaolulist kõrvalekallet". Ilmselt krooniliste põletikuliste reaktsioonide arengu alguses. Selles etapis märgitakse mao limaskesta ülemise kihi surm. Lima sekretsiooni häiritud protsessid ja maomahla eritavate rakkude aktiveerimine. Sel juhul pole mao seinte kahjustus eriti väljendunud..

Võib esineda sümptomeid:

Atroofilise gastriidi difuusne vorm

Atroofilise gastriidi selles staadiumis ilmuvad näärmete degeneratsiooni kolded, rakkudes esinevad mikrostrukturaalsed häired, mao seintele ilmuvad süvendid ja rulliga ümbritsetud fassaadid. Ensüümide sekretsiooni rikkumiste mõjul sureb limaskesta pinnaepiteel. Mõjutatud on submukosaalne kiht.

Mürgistuse ja nõrgenenud immuunsuse mõju kajastub sagedasetes külmades. Limaskesta atroofeerunud kiht asendatakse uute kiuliste kudedega. Mao difuusse atroofilise gastriidi sümptomeid iseloomustavad:

  • lõikavate ja valutavate valude ilmingud;
  • verine oksendamine;
  • must väljaheide verega.

Hemorraagia provotseerib aneemia arengut. Nahk kahvatub, patsient on unine ja nõrk.

Seda haiguse vormi on raske ravida - inhibiitorid ja antibiootikumi preparaadid ei imendu. Peamiselt kasutatakse süsteravi, kuna magu ei suuda tabletipreparaatide täielikku mõju tajuda.

Autoimmuunne vorm

Autoimmuunse atroofilise gastriidi areng on tingitud kehas esinevatest geneetilistest häiretest. Selle põhjuseks on kaitsevalkude liigne sekretsioon, mis hävitavad ja mürgitavad elundite kudesid. Selle tagajärjel hakkab maos arenema Helicobacter pylori. Elundi limaskesta kuded ei reageeri bakteritele põletikulise reaktsiooniga, vaid ülemise limaskesta kihi hävimise ja surmaga kahjustavad näärmerakke.

Ensüümide sekretsiooni vähenemise tõttu ei piisa neist kvaliteetse toidu töötlemiseks. On märke kahjustatud mao motoorikast, selle tagajärjel on toidu propageerimine keeruline ja see lihtsalt takerdub. Mineraalid imenduvad halvasti.

Tänapäeval ei tea meditsiin veel, kuidas kõrvaldada kehas esinevad rikked, mis on nende enda rakkude suhtes agressiivsed. Seetõttu on patoloogilistest tagajärgedest võimatu täielikult vabaneda. Ainult pika ja eduka hormonaalse tausta ja immuunfunktsioonide taastamise käigus on võimalus taastada näärmerakud ja teha edusamme limaskestade regenereerimisprotsessides.

Autoimmuunse atroofilise gastriidi tunnused on sarnased paljude teiste haigustega ja avalduvad:

  • väsimus ja letargia;
  • apaatia toidu suhtes;
  • hüperhidroos (suurenenud higistamine);
  • ebastabiilsuse ja tasakaalu kaotuse tunnused (vertiigo märk);
  • vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus.

Antrumi atroofia

Mao antrumis toimub leelistamine, toidu tarbimine ja selle üleminek soolestiku aluselisele keskkonnale.

Antraalse atroofilise gastriidiga täheldatakse mao limaskesta patoloogilisi muutusi ainult selle antrumis (selle ülemineku koht 12 kaksteistsõrmiksoole haavandisse). Kuid tulevikus levib ja hajub protsess hajusalt, seda muudavad keeruliseks armide moodustumine, osakonna kitsenemine ja halvenenud toidu patentsus. Patoloogiat peetakse ravimatuks.

Antraalse atroofilise gastriidi nähud avalduvad:

  • perioodiline ebamugavustunne, mis on iseloomulik teistele gastriidi vormidele;
  • gaas ja puhitus;
  • müristavad helid kõhus;
  • valge naastu keele pinnale ilmumine;
  • juuste väljalangemine.

Selle vormi iseloomulik tunnus on degeneratsioon haavandiliseks protsessiks, millel on suur tõenäosus perforeeritud haavandi tekkeks ja kõhukelmeõõne nakatumine.

Gastriidi diagnoosimise meetodid

Atroofilise gastriidi sümptomite ilmingutega patsientide puhul tähendab diagnoosimine ja ravi varases staadiumis mitte ainult seisundi paranemist, vaid ka võimalust ise elu päästa. Ravi taktika põhineb erinevate diagnostiliste uuringute tehnikate tunnistusel, sealhulgas:

  • Siseorganite ja mao röntgenograafia ja radiograafia;
  • Histoloogilised uuringud neoplasmide tuvastamiseks;
  • Seedetrakti patoloogiate tuvastamine fibrogastroduodenoskoopia abil;
  • Ureaasi test bakteriaalse floora esinemise osas;
  • Maoõõne uurimine heli abil;
  • Intragastraalse happesuse mõõtmine.

Atroofilise gastriidi ravi, ravimid

Haiguste raviskeemid, põhipillid

Kirurgiline sekkumine atroofia kahjustatud maoõõne piirkondade eemaldamiseks on mõttetu, kuna käivitatud rakkude hävitamise mehhanismi ei saa ümber pöörata. Isegi kui eemaldate atroofeerunud fookused, levib haigus tervetele, mitte kahjustatud piirkondadele.

Ettevalmistused

Atroofilise gastriidi ravimise taktika põhineb ravimitel ja tablettidel:

  • Bakterite kontsentratsiooni vähendamine ühe antibiootikumikuuriga (vajadusel korratakse mõne aja pärast):
  • Limaskesta taastamine tavaliste ravimitega;
  • Inhibiitorid, mis normaliseerivad happetasakaalu õige toitumise korral.

Teraapia oluline osa on dieet (vt allpool). Ilma meditsiinilise sekkumiseta ei saa, kuid ravimite kasutamine on soovitatav ainult atroofilise gastriidi ägenemise ravimisel. Ravikuur koosneb mitme ravimvormi samaaegsest manustamisest ning iga patsiendi jaoks valitakse raviskeemid ja annus individuaalselt.

  1. Tugeva valusündroomi peatamiseks on välja kirjutatud pillid või Papaverine, No-shp, Buscopan, Metacin, Gastrocepin analoogid.
  2. Ensüümide ja maomahla ebapiisava tootmise korral kirjutatakse välja preparaadid, mis põhinevad koertelt või teistelt loomadelt saadud maomahladelt - Pepsidil, Acidin-Pepsin, Abomila.
  3. Kohustuslikud on mao motoorikat normaliseerivad ravimid - metoklopramiid või selle analoogid.
  4. Limaskesta taastamiseks - anaboolsed steroidid nagu “Selcoseryl” või “Riboxin”.
  5. Vitamiinide ja mineraalide kompleksid.
  6. Seedefunktsioonide normaliseerimiseks on ette nähtud ensüümid - "Abomin" või "Festal".
  7. Sekretsiooni stimuleerimiseks soovitatakse ravimtaimi dekoktide ja infusioonidena (koirohi, jahubanaan, piparmünt). Kapsa lehtede keetmine või infusioon apelsinikoore peal.

Hajusa vormi atroofilise gastriidi korral on muutused pöördumatud ja ravi seisneb asendusravi kasutamises loodusliku vesinikkloriidhappe või Acidiin-Pepsini ekvivalendiga. Järgneva fikseerimisega naatriumkloriidvetega - Mirgorodskaja, Morshinskaya, Essentuki.

Gastriidi autoimmuunset vormi on väga raske ravida. Tema jaoks puudub patogeneetiline teraapia. Kuna paljud autoimmuunsete patoloogiate korral kasutatavad ravimid pärsivad rakkude kasvu ja aeglustavad kudede regeneratsiooni. Ravi piirdub asendusraviga - ensüümid, maomahl ja vitamiinide kompleksid (aneemia tunnustega).

Dieet

Nagu ma ütlesin, on atroofilise gastriidi oluline etapp dieet. See peaks koosnema:

  • Puderdatud suppidest (piim, köögiviljad ja nõrgad lihapuljongid);
  • Teravilja vedel konsistents (välja arvatud hirss, kaunviljad, mais);
  • Suudlused, kakao, teekompvekid (mahlad pole). Lihatoidud ei tohiks olla rasvased ja hakitud. Keedetud auruga või keedetud meetodil.
  • Esmalt tuleb kana ja kala nülgida;
  • Köögiviljatoidud (lubatud on ainult kartul, porgand, peet ja lillkapsas) keedetakse või hautatakse;
  • Mitte rasvane juust ja kodujuust.
  • Mesi, suhkur ja hapu moos piiratud kogustes;
  • Kuivatatud leib.

Mao sekretoorse funktsiooni parandamiseks mõeldud dieedi toimimine on kõige tõhusam, kui järgite kõiki arsti soovitusi, ranget toidukorda, närite seda põhjalikult ja kui sööki peetakse rahulikus keskkonnas..

Prognoos

Atroofilist gastriiti on täiesti võimatu ravida. Atroofiliste protsesside varajane diagnoosimine ja korralikult valitud süsteemne ravi võimaldavad patsientidel vältida ebameeldivaid tagajärgi. Kui järgitakse dieeti ja perioodilisi plaanilisi uuringuid, võib haiguse remissioon kesta mitu aastat..

Eakatel (üle 50-aastastel) patsientidel on prognoos halvem. Selles vanuses areneb patoloogia kiiresti ja lõpeb sagedamini pahaloomulise kasvajaga..

Atroofiline gastriit - sümptomid ja ravi

Mis on atroofiline gastriit? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 21-aastase kogemusega gastroenteroloogi dr Zhukova M.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Atroofiline gastriit on kõige salakavalam kroonilise gastriidi tüüp, mille käigus muutuvad mao parietaalsed rakud, mille tagajärjel limaskest õheneb, ja vesinikkloriidhappe atroofiat tekitavad mao näärmed. See põhjustab loomulikult vesinikkloriidhappe ebapiisavat tootmist ja toidu seedimise rikkumist.

Algselt kahjustab haigus mao põhja limaskesta (fundus) ja häirib seejärel soolhappe ja pepsinogeeni tootmist, mis tagavad mao seedimise [4].

Kuna magu on seedesüsteemi algne lüli, mõjutab selle funktsiooni rikkumine paratamatult teiste elundite seisundit: mehaaniliselt ja keemiliselt ebapiisavalt töödeldud toit häirib nii peensoole kui ka kõhunäärme tööd..

Näärmete atroofiaga gastriiti iseloomustab haiguse progresseeruv kulg ja suurem pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus [1]. On teada, et maovähk ei arene muutumatu mao limaskesta taustal - sellele eelnevad muutused, mida nimetatakse vähieelseteks, mille hulka kuulub atroofiline gastriit. Selle haiguse pikk kulg aitab kaasa maorakkude asemel peensoolele iseloomulike rakkude ilmnemisele ja limaskestade rakkude liigne vohamine kutsub esile kasvaja.

Atroofiline gastriit ilmneb ja progresseerub mitmesugustel põhjustel, mis on seotud kokkupuutel mao limaskestaga. Tavaliselt jaotatakse need kahte rühma - eksogeenne (väline) ja endogeenne (sisemine).

Kõige olulisemateks arengufaktoriteks peetakse Helicobacter pylori (H. pylori) nakatumist ja oma parietaalrakkude antikehade tootmisega seotud autoimmuunset gastriiti [6]. H. Pylori leidub atroofilise gastriidiga 80% -l, samas kui autoimmuunset gastriiti peetakse üsna haruldaseks haiguseks. Kõige sagedamini esineb see naistel. Sellega võivad kaasneda kliinilised ilmingud või see võib olla asümptomaatiline, st seda saab tuvastada alles pärast biopsiat histoloogilisel uurimisel. Kroonilise autoimmuunse gastriidi korral moodustuvad antikehad parietaalrakkude vastu, mis toodavad vesinikkloriidhapet ja lossi sisemist faktorit, valku, mis seob toidust saadavat B12-vitamiini ja muudab selle seeditavaks vormiks.

Muud tegurid hõlmavad suitsetamist ja toitumisvigadest põhjustatud mitmesuguseid toitumisharjumusi:

  • liiga vürtsikad nõud, liiga külm või kuum toit;
  • alkoholi kuritarvitamine
  • gaseeritud jookide ja kohvi sagedane kasutamine.

Pikaajalise kokkupuutega kemikaalid, sealhulgas tööga seotud tegurid, võivad põhjustada ka mao atroofiat. Uuringute kohaselt areneb gastriit kõige sagedamini suure tolmususega töötamisel ja õhus hõljuvate ainete olemasolul [3].

Olulist rolli atroofilise gastriidi ilmnemisel mängivad pikaajalised ravimid. Kõige sagedamini seostatakse seda mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega - aspiriini, ibuprofeeni, diklofenaki, diflunisaali, piroksikaami, indometatsiini, ketoprofeeni, naprokseeni, sulindaki ja teistega. Samuti võib gastriit areneda pärast antibiootikumide ja selliste ravimite kasutamist nagu insuliinhormoonid, sulfaatooted,. Lisaks on tagasijooksul - agressiivse soolestiku sisu valamise protsessil mao limaskestale keemiline mõju, mille tagajärjel kahjustatakse mao limaskesta ja tekivad edasised atroofilised muutused.

Vanusega seotud muutused on ka haiguse olulised põhjused: alla 30-aastastel inimestel esinevad atroofilised protsessid 5% juhtudest, kuni 50-aastased 30% juhtudest, pärast 50-aastaseid 50-70% juhtudest. Samuti on võimalik mao limaskesta geneetiliselt määratud ümberkorraldamine hüpo- ja atroofia tüübi järgi..

Teiste atroofilise gastriidi tekke põhjuste hulka kuuluvad emotsionaalne stress, depressioon, suhkurtõbi, hüpertüreoidism, raua- ja B12-vitamiini vaegus, hüpoksia (kudedes hapniku puudus) koos kopsu- ja südamepuudulikkusega, samuti mitme teguri tugevnemise kombinatsioon [3]..

Atroofilise gastriidi sümptomid

Kroonilise gastriidi kliiniline pilt on seotud kohalike ja üldiste häiretega. Sageli võib haigus olla asümptomaatiline, eriti inimestel pärast 50 aastat. Sümptomid on tavaliselt seotud mao ebapiisava tööga ja sõltuvad konkreetse seedesideme kahjustuse määrast.

Mao põhifunktsioonid on:

  • toidu ajutine ladestumine (stagnatsioon) - keskmiselt on toit maos 3-10 tundi ja vedelik evakueerub kiiresti ning rasvased toidud hilinevad kauem;
  • osaline seedimine - valkude ja kiudainete töötlemine toidust;
  • osaline imendumine - lihtsate süsivesikute, vee, alkoholide imendumine;
  • motoorne funktsioon - toidu segamine ja selle juhtimine soolestikku;
  • bakteritsiidne funktsioon - on seotud vesinikkloriidhappe toimega, seetõttu ilmneb selle tootmise vähenemisega sageli düsbioos;
  • vereloomefunktsioon ehk Castle faktori süntees - mao parietaalrakkudes toodetav glükoproteiin tagab vitamiini B12 imendumise.

Sünteesi olulise languse ja soolhappe puudumise korral ilmnevad järgmised lokaalsed ilmingud:

  • Dispersiooni sümptomid (juhtiv sümptom): isutus, röhitsemine, iiveldus. Esineb raskustunne, ületäitumine epigastriumis (ksifoidse protsessi all), täiskõhutunne maos, süljevool, ebameeldiv järelmaitse suus. See võib vaevata põletustunne epigastimaalses piirkonnas, kõrvetisi, kibedust suus, mis näitab refluksi - sapipõletikku kaksteistsõrmiksooles.
  • Bakterite liigse kasvu sündroom halvendab sageli kliinilist pilti. Reeglina on see seotud bakteritsiidse funktsiooni langusega. See avaldub puhitus, müristamine, piimatoodete talumatus, ebastabiilne väljaheide. Sagedase kõhulahtisuse, kehakaalu languse, seedetrakti puudulikkuse sümptomite, mikroelementide ja vitamiinipuuduse tunnuste korral võib täheldada aneemiat.
  • Aneemilist sündroomi seostatakse B12-vitamiini malabsorptsiooniga. Mikrobioota häirete tõttu võib tekkida foliopuudulikkuse aneemia. Seal on väljendunud nõrkus, patsient väsib kiiresti. Tihti muretseb õhupuuduse pärast vähese pingutusega
  • Valusündroom on seotud mao paisumisega toidu häiritud evakueerimise tõttu. Valud on tavaliselt tuimad, valutavad, puhkevad, pärast söömist süvenevad, lekivad, ilma selge lokaliseerimiseta.
  • Düstroofse sündroomi põhjustajaks on hüpovitaminoos (P, C, A, D vitamiinide puudus), samuti valguvaegus. See väljendub naha kuivuses ja kahvatuses, nägemiskahjustuses, multivitamiinipuuduse tunnustes. Polühüpovitaminoos vähendab immuunsust märkimisväärselt, tänu millele liituvad mitmesugused infektsioonid [7].

Atroofilise gastriidiga inimestel täheldatakse "lakitud" keelt, ägenemiste korral keel suureneb (hammaste väljatrükid on nähtavad), see on vooderdatud paksu valge kattega. Mao palpatsioonil (palpatsioonil) valu tavaliselt puudub, kuid mõnikord on epigastimaalses piirkonnas kerge difuusne valu.

Vesinikkloriidhappe tootmine väheneb järk-järgult kuni selle täieliku puudumiseni. Sageli liitub samaaegne patoloogia: pankreatiit, koletsüstiit, enterokoliit. Kompenseeritud staadiumis, kui parietaalrakkude kaotus ei vii veel happesuse olulisele vähenemisele, võivad düspeptilised sümptomid olla vähem väljendunud, suurem osa mao funktsioonidest säilib, histoloogilisel hindamisel selgub atroofia. Seetõttu on atroofilise gastriidi (morfoloogiline diagnoos) ja madala happesusega (funktsionaalne olek) gastriidi mõiste mitmetähenduslik.

Autoimmuunse gastriidiga inimestel tuvastatakse parietaalrakkude antikehad, B12-vitamiini puudusest põhjustatud aneemia ja soolhappe sekretsiooni oluline vähenemine.

Tavaliste häirete sümptomid:

  • Asteenilise-neurootilise sündroomi korral domineerib üldine nõrkus, sageli esineb higistamine, ärrituvus, südamevalu, arütmia, vererõhu ebastabiilsus, kalduvus hüpotensioonile.
  • B12-puuduliku aneemia korral mao keha kroonilise gastriidi taustal on inimesel suus, keelel põletustunne, valu keele papillides ja kehas (glossalgia), muutused mõlema käe või jala tundlikkuses. Aneemia sümptomid avalduvad ka nõrkus, väsimus, unisus. Sageli kaob sellistel patsientidel huvi elu vastu ja elujõud väheneb.

Gastriidi kliinilisi sümptomeid ei saa võrrelda histoloogiliste muutustega. Atroofiline gastriit areneb aeglaselt, kahjustus algab samal ajal mao põhjast, kandudes tema kehasse ja seejärel ülejäänud limaskestale. Arvatakse, et mõõduka atroofilise gastriidi esimestel etappidel on kliinik asümptomaatiline, kulunud ja sellel pole spetsiifilisi ilminguid. Kuid edasistel etappidel ilmnevad mao motoorse ja sekretoorse puudulikkusega seotud sümptomid.

Atroofilise gastriidi patogenees

Mao limaskesta epiteel on kahekihiline:

  1. Pindmine kleepumatu epiteel - uueneb iga viie päeva tagant, katab elundi seina.
  2. Näärme sügav kiht - koosneb stabiilsematest pikaealistest rakkudest, mis täidavad teatud funktsioone:
  3. parietaalrakud - tekitavad vesinikkloriidhapet;
  4. pylorocardial rakud - sünteesivad lima;
  5. peamised rakud - toota pepsiini - peamist seedeensüümi;
  6. G-rakud - sisesekretsiooni näärmed, toodavad gastriini - hormooni, mis reguleerib seedimist.

Gastriidi korral on patoloogilises protsessis kaasatud mao epiteeli mõlemad kihid. H. pylori limaskesta populatsioon põhjustab rakkudele kroonilisi kahjustusi, nõrgestab mao limaskesta kaitseomadusi, mis kahjustab raku tuumasid vabade radikaalide ja toksiinide toimel. Samal ajal muutub rakustruktuur, rikutakse rakkude spetsialiseerumist, ilmuvad "hübriidsed" rakud, millel on vähieelsed omadused. Seda protsessi nimetatakse soolestiku metaplaasiaks. Seoses nende muutustega omandab mao limaskest kõigepealt peensoole epiteeli, seejärel käärsoole epiteeli. Mida kaugemale metaplaasia protsess läheb, seda suurem on tõenäosus haigestuda adenokartsinoomi - mao näärmevähki.

See häiritud rakkude uuenemisprotsess mao limaskestal põhjustab atroofia teket gastriidi korral. H. pylori provotseerib kindel patogeneetiline kaskaad: nakkuslikust gastriidist atroofia, metaplaasia ja düsplaasia staadiumide kaudu maovähini. Eriti ohtlik on konkreetne - käärsoole - metaplaasia.

Mao limaskesta kahjustus autoimmuunse gastriidi korral realiseerub teise mehhanismi kaudu: immuunsussüsteemi rikkumine viib antikehade moodustumiseni, mao kudede kahjustumiseni immuunkomplekside abil. Kõige sagedamini toodetakse antikehi lossifaktori vastu, mis vastutab B12-vitamiini ja G-rakkude imendumise eest. Seetõttu väheneb järk-järgult mao happesus, muutub limaskesta struktuur ja vesinikkloriidhappe tootmine. Maos on häiritud raua ja vitamiinide imendumine, areneb B12-puudulik aneemia. Selle haiguse korral tuvastatakse vesinikkloriidhapet tootvate parietaalrakkude ja H + / K + - ATPaasi vastased antikehad 90% juhtudest, 60% juhtudest Castle'i faktori antikehad..

Naha näärmete väljendunud atroofia korral toimub gastriini kompenseeriv, rikošeetiline hüperproduktsioon ja suureneb ka G-rakkude aktiivsus. Inimestel pärast 50 aastat on näärmeepiteeli metaplaasiaga atroofia nähtused soolestiku tüübi järgi rohkem väljendunud. Autoimmuunse gastriidiga maovähi risk on 3–10 korda suurem kui teistel inimestel. Gastriidi ja nakkushaiguste kombinatsioon halvendab oluliselt prognoosi [5].

Atroofilise gastriidi klassifikatsioon ja arenguetapid

1990. aastal Sydneys vastuvõetud klassifikatsiooni kohaselt peaks gastriidi diagnoosimisel võtma arvesse patoloogiliste muutuste lokaliseerimist, biopsiaproovide uurimisel ilmnenud histoloogilisi tunnuseid, endoskoopilisi leide ja haiguse tõenäolisi põhjuseid [5]..

Gastriidi Sydney klassifikatsioon

TüüpLokaliseerimise järgi
muutused
Endoskoopiliselt
esile tõstetud
Põhjustel
areng
• ⠀ Äge
• ⠀ krooniline
• ⠀ Antral
(antrumis)
• ⠀ Fundal
(mao kaares)
• ⠀ Pangastriit
(kogu kõht)
• ry erütematoosne
(pind)
• ⠀ Erosioon
(koos erosiooniga)
• ⠀ hemorraagiline
(verejooksu fookustega)
• ⠀ atroofiline
(näärme atroofiaga)
• ⠀ kortsus hüperplaasia
(koos rakkude paljunemisega
limaskesta)
• ⠀ tüüp A
(autoimmuunne gastriit)
• ⠀ tüüp B
(seotud H. pyloriga)
• ⠀ tüüp C
(reaktiivne gastriit)
• ⠀ Erivormid
Samuti eristatakse remissiooni ja ägenemise faase, kompensatsiooni ja dekompensatsiooni etappe.

Hiljem täiendati ja täpsustati seda klassifikatsiooni seoses uute teaduslike andmetega. Nüüd on "kroonilise gastriidi" diagnoosi õigeks sõnastamiseks oluline kindlaks teha haiguse põhjus, kahjustuse levimus, aktiivsuse aste ja atroofia.

Tavapäraselt võib mao jagada viieks sektsiooniks: kardia, kaar (põhja või põhja), keha, antrum ja pylorus. Atroofia võib mõjutada nii ühte neist osakondadest kui ka kogu magu. Sellega seoses eristatakse difuusset atroofilist gastriiti (funduses, antrumis või muus osakonnas) ja multifokaalset atroofilist gastriiti (kogu maos).

Gastriidi morfoloogilist klassifikatsiooni kasutatakse praktikas laialdaselt, kuna just protsessi histoloogilised omadused aitavad kindlaks teha patsiendi prognoosi ja ravitaktikat. Selleks kasutage visuaalselt analoogskaalat. See võimaldab teil hinnata mao limaskesta morfoloogilist pilti järgmiselt:

  • H. pylori saastumise aste (puudub, nõrk, keskmine, tugev);
  • põletikulise protsessi ja gastriidi aktiivsuse järgi - leukotsüütide infiltratsioon [1].

Atroofia astet hinnatakse ka visuaalse analoogskaala abil, nagu on näidatud alloleval diagrammil. Atroofia raskusaste ja välimus eristavad kolme limaskesta muutuste kategooriat:

  1. Atroofia puudumine - limaskesta tüüpiline rakustruktuur on säilinud, preparaadis on nähtavad piisava hulga parietaal- ja põhirakudega peamised näärmed.
  2. Kinnitamata atroofia - avaldub põletikuline infiltratsioon, peamised näärmed on suhteliselt vähenenud, sidekoe ei kasva.
  3. Kinnitatud atroofia:
  4. metaplastika - limaskesta näärmed asendatakse püloori- või soolenäärmetega;
  5. mittemetaplastika - maole iseloomulikud näärmed säilivad, kuid nende arv on märkimisväärselt vähenenud [1].

See võtab arvesse atroofiliste muutuste (nõrk, keskmine, tugev) lokaliseerimist ja raskusastet, samuti soolestiku metaplaasia olemasolu ja koldeid.

Haiguse areng läbib teatud etappe:

  1. Pindmine gastriit - mao limaskesta pindmine kahjustus, soolhappe sekretsioon on pisut vähenenud, haiguse sümptomeid pole veel väljendatud.
  2. Fokaalne atroofiline gastriit - mao seinas moodustuvad põletikulised kolded, samal ajal kui mao säilinud lõikude funktsioonid kompenseeritakse.
  3. Gastriidi difuusne vorm on sekretoorse aktiivsuse oluline rikkumine, mao limaskest õheneb, moodustuvad peensoole metaplaasia kolded, endoskoopiaga muutub limaskest mosaiigiliseks - atroofiatsoonid on ristunud metaplaasia ja normaalse limaskestaga. Muutunud kohtade pindala ja põletiku levimus mõjutavad haiguse prognoosi ja vähiriski.

Atroofilise gastriidi tüsistused

Raske atroofilise gastriidiga kaasneb alati B12-puudulik aneemia, mille korral soolhappe tootvad parietaalsed rakud praktiliselt puuduvad. Toiduga tarnitav B12-vitamiin ei imendu, mis põhjustab kroonilist aneemiat koos iseloomulike ilmingutega - väsimus, nägemis- ja maitsetundlikkuse halvenemine, lihasnõrkus, pearinglus, kipitus ja jäsemete tuimus.

Atroofilise gastriidi kõige tõsisem komplikatsioon on maovähk. Pahaloomulise kasvaja areng läbib mitme aasta jooksul mitu etappi [5]. Sel juhul lakkavad mao näärmed tootma vesinikkloriidhapet ja gastriini, omandavad peensoole näärmete omadused. Sellised muutunud näärmed vähi tekkeprotsessis muutuvad üha ebaküpsemaks, epiteeli metaplaasia siirdub täistüübilt (peensoole) mittetäielikule (jämesoolde) tüübile. Selline protsess suurendab märkimisväärselt kasvaja tekkimise riski..

Kloorhüdrariumi korral - soolhappe puudumine maomahlas - on ilmne seedimishäire, halveneb toiduainete töötlemine, väheneb teatud mikroelementide ja vitamiinide imendumine.

Atroofilise gastriidi diagnoosimine

Gastriit on morfoloogiline diagnoos, see tähendab, et see ei põhine sümptomitel, vaid mao limaskesta struktuuri muutustel. Seetõttu võib seda objektiivseks pidada alles pärast biopsia käigus võetud mao limaskesta hindamist. Seda teostab patomorfoloog. Ainult morfoloogiliste uuringute abil on võimalik usaldusväärselt tuvastada mao limaskesta atroofiat, põletikku ja hävimist.

Gastriidi kliinilisel diagnoosil, st diagnoosimisel ilma morfoloogilise uuringuta, pole suurt mõtet. Düspepsia sümptomid, mille tõttu patsient pöördub arsti poole, on ainult funktsionaalsed ja ei näita alati morfoloogilisi muutusi, mis moodustavad gastriidi olemuse.

Limaskesta muutusi saab tuvastada esophagogastroduodenoscopy (endoscopy) ajal - mao ja kaksteistsõrmiksoole uurimine endoskoobi abil (videotoru kaudu). Kuid selle uuringu tulemused on subjektiivsed ja võivad ainult kaudselt näidata gastriidi olemasolu: need ei võimalda meil hinnata selle progresseerumise astet..

Gastroskoopia (FGDS) käigus tuvastatakse limaskesta õhenemine, voldide vähenemine ja suurenenud veresoonte muster. Düsplaasia või metaplaasia tuvastamiseks võite kasutada kromatograafiat. Selleks värvitakse mao limaskest spetsiaalse värvainega: muutunud piirkonnad omandavad värvi, mis eristab neid tervislikest kudedest. Ultraheli abil on võimalik tuvastada seedesüsteemi - maksa, sapipõie, kõhunäärme - samaaegset patoloogiat.

Parietaalrakkude võimet vesinikkloriidhapet eritada uuritakse pH-mõõtmise abil. See uuring viiakse läbi samaaegselt FGDS-iga. Haiguse ravitaktika ja prognoos sõltuvad selle tulemustest. See aitab kontrollida ka ravi efektiivsust. Kuna atroofilise gastriidi korral väheneb happesus, võib pH kõikuda vahemikus 3-6.

Atroofilise gastriidi laboratoorsed markerid on pepsiogeeni I, pepsiogeeni II ja gastriini-17 sisaldus veres. Seda saab määrata vereanalüüsi abil. I ja II pepsinogeeni tootmise vähenemine näitab peamiste rakkude toimimise vähenemist.

Teaduslikult tõestatud sõeluuringu võimalus vereanalüüsi abil atroofilise gastriidi ja maovähi tuvastamiseks [8]. Vereseerumis on oluline määrata lossifaktori antikehad ja mao parietaalrakkude antikehad. Test on märkimisväärselt tundlik - positiivne 95% -l B12-puuduliku aneemiaga patsientidest, kuigi testi spetsiifilisus on madal: neid antikehi võib esineda vähesel protsendil I tüüpi diabeediga, türeotoksikoosi ja autoimmuunse türeoidiidiga inimestest.

H. pylori diagnoosimine on vajalik igat tüüpi gastriidi korral. Haiguse põhjuse väljaselgitamise abil saate nakkuse kõrvaldada ja katkestada haiguse patogeneetiline kaskaad ning vältida raskeid tüsistusi, eriti varases staadiumis [11]. Nakkuse diagnoosimise meetodid võivad olla otsesed ja kaudsed. Valepositiivsete ja valenegatiivsete tulemuste kõrvaldamiseks on tungivalt soovitatav kasutada mitut meetodit..

Optimaalne meetod on biopsiaproovide morfoloogiline uuring. Samuti kasutatakse praktikas laialdaselt kiiret ureaasitesti - H. pylori määramiseks nende bakterite moodustatud uurea ammoniaagi koguse hindamise teel. Muud meetodid hõlmavad hingeõhutesti ja ensüümi immuuntesti..

Valitud raviskeemi tõhususe jälgimiseks on hädavajalik diagnoosida H. pylori enne ravi ja pärast bakterite tapmist. Selle põhjuseks on antibiootikumide suhtes resistentsete bakteritüvede teke..

Seedimisdefekte tuvastatakse hästi väljaheidete analüüsiga (mikroskoopiline uurimine) - üsna lihtne meetod, mis võimaldab tuvastada vesinikkloriidhappe tootmise vähenemise kaudseid märke, samuti muutusi, mis on iseloomulikud seedesüsteemi muude organite patoloogiale. Nii et koos roojaga atroofilise gastriidiga ilmub suur hulk muutumatuid lihaskiude, sidekoe lagundatud kiud ja rakusisene tärklis.

Samuti on oluline uurida verd üldiste näitajate osas. Atroofilise gastriidi ja B12-puuduliku aneemia korral saab vereanalüüsil tuvastada hemoglobiini taseme languse.

Atroofilise gastriidi ravi

Kroonilise gastriidi kaasaegne ravi hõlmab mõju haiguse põhjustele, eriti H. pylori kõrvaldamisele ja autoimmuunse gastriidi ravile..

Mao limaskesta kahjustuste autoimmuunseid mehhanisme saab kõrvaldada ainult tänu hormonaalsele ravile. Glükokortikosteroidide määramine on õigustatud ainult samaaegse B12-puuduliku aneemia korral.

Täiesti erinev lähenemine H. pylori nakkuse tuvastamiseks ja atroofiliste muutuste laboratoorsed tõendid. See hõlmab likvideerimist - H. pylori hävitamist. Teraapia on ette nähtud pärast igapäevast pH mõõtmist. Kui pH väärtus on alla 6, on prootonpumba inhibiitorid (PPI) ette nähtud vaatamata vähenenud soolhappe tootmisele; happelises olekus (pH ≥ 6) jäetakse PPI-d likvideerimiskavast välja ja määratakse ainult antibiootikumid.

Ameerika teadlaste uuringute [6] kohaselt põhjustab H. pylori esinemise ignoreerimine antisekretoorse ravi määramisel asjaolu, et põletik levib kogu mao limaskestale. Selle tagajärjel viib krooniline põletikuline protsess pärast 10-15 aastat peamiste näärmete atroofia arengut, suurendades maovähi riski. Seetõttu on PPI-de pikaajalise kasutamise näidustuste korral vaja läbi viia eeluuring H. pylori tuvastamiseks, samuti positiivse tulemusega likvideerimisravi kursus..

Esimene teraapialiin sisaldab PPI täisannust päevas (40 mg) ja kahte antibiootikumi: klaritromütsiini + amoksitsilliini või klaritromütsiini ja furazolidooni. Happe sekretsiooni inhibiitorite asemel kasutatakse järsult vähenenud sekretoorse funktsiooniga patsiente vismuti subtsitraati (de-nol). Kui ravi ei põhjusta H. pylori täielikku hävimist, arvatakse, et bakter on ravile vastupidav. Sel juhul on vaja kindlaks teha bakterite tundlikkus praktikas kasutatavate antibiootikumide suhtes [2].

Kui esimene teraapialiin on ebaefektiivne, viiakse läbi teine ​​raviviis: vismutipreparaat (vismuttrikaliumditsitraat), PPI, tetratsükliin ja metronidasool. Ravi kestus on 7-14 päeva.

Venemaal kasutatakse vismutipreparaate laialdaselt esimese ja teise rea teraapiana (kolme ravimi kombinatsioonis), kõige sagedamini määratakse de-nol (ulkavis). Vismuti määramine kroonilise gastriidi ravis on õigustatud, kuna PPI-dega skeemide kasutamisel ei ole vaja valu kiiresti peatada, nagu peptilise haavandi ägenemise korral. Kroonilise gastriidi mittesümptomaatiline kulg võimaldab likvideerida vismuti sisaldavate ravimite põhjal.

4-6 nädalat pärast Helicobacter-vastase ravi lõppu on vaja läbi viia kontrolluuring - C13-ureaasi hingekatse.

Pärast infektsiooni kõrvaldamist väheneb gastriidi aktiivsus kuu jooksul. Kui atroofial pole veel aega areneda, siis võime rääkida haiguse täielikust ravimisest. Atroofilise gastriidiga normaliseerub mao limaskesta raku uuenemine, katkestatakse patogeneetiline kaskaad, mis hoiab ära maovähi arengu [9].

Krooniline keemiliselt põhjustatud või sapiteede refluks gastriit ühendab suurt patsientide rühma, sealhulgas:

  • inimesed, kellel on mao eemaldatud osa;
  • MSPVA-sid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) saavad patsiendid;
  • duodenogastrilise refluksiga patsiendid;
  • alkoholihaiged.

Ravi eesmärk on normaliseerida seedetrakti motoorikat ja sapphapete sidumist.

Ravi taktika sõltub gastriidi peamisest põhjusest:

  1. IPP. Kuna sapphapped ja lüsoletsitiin kahjustavad mao limaskesta ainult vesinikkloriidhappe juuresolekul, võib PPI-d kasutada sõltuvalt sümptomite tõsidusest.
  2. Dopamiini retseptori blokaatorid (domperidoon ja teised) - on näidustatud kaksteistsõrmiksoole sisu maosse heitmise vältimiseks..
  3. Ursodeoksükoolhape - kasutatakse mao limaskesta kahjustavate sapphapete neutraliseerimiseks.
  4. Sümptomaatiline ravi:
  5. dieet;
  6. prokineetika (ganaton, motilium, itomed) vastuvõtt - mõjutavad mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorikat;
  7. soolesisu läbimise normaliseerimine;
  8. mikrofloora tasakaalu taastamine ja väljaheite normaliseerimine kõhukinnisuse tekkega;
  9. gaasi absorbeerivate ravimite võtmine (simetikoon).

Samuti on näidustatud puudulike vitamiinide täiendamine, aneemia rauapreparaatide määramine ja asendusravi ensüümidega. Balneoteraapia on efektiivne - sekretsiooni stimuleerimiseks (soojas vormis 20-30 minutit enne sööki) stimuleeritakse kõrge soolasisaldusega mineraalvett, ravimtaimede (plantain, koirohi, apteegitill), hapumahlade, sidrun- ja merevaikhappe lahuseid. Kasutatakse stimuleerivaid regeneratsiooni stimulante (astelpajuõli, rebagit, metüüluratsiil), gastroprotektoreid (misoprostool, venter, de-nol), ümbrisepreparaate - alumiiniumi ja vismuti baasil valmistatud tablette ja suspensioone, ravimeid seedetrakti vähendamiseks. Füsioteraapiat kasutatakse aktiivselt: elektroforees ravimitega, magnetoteraapia seansid, samuti termoprotseduurid epigastimaalses piirkonnas leevendavad valu hästi. Sanatooriumravi on näidustatud väljaspool ägenemise perioodi balneoloogilistes kuurortides.

Prognoos. Ärahoidmine

Haiguse prognoos on tõsisem kui 50-aastastel patsientidel, sest selles vanuses arenevad metaplastilised protsessid palju kiiremini ja põhjustavad sagedamini vähi ilmnemist. Ravi efektiivsus sõltub atroofia raskusest ja kahjustuse piirkonnast. Suur tähtsus on ravi varasemal alustamisel ja H. pylori täielikul likvideerimisel. Kui pärast ravi tuvastatakse infektsioon, on vajalik uuesti ravi..

Metaplaasia levikuala ja atroofiline protsess mõjutavad oluliselt haiguse prognoosi. Kui metaplaasia on levinud 20% limaskestast, siis ulatub vähi arengu oht peaaegu 100% -ni. Statistika kohaselt lõpeb krooniline atroofiline gastriit 13% juhtudest paratamatult onkoloogiaga [10]. Haiguse prognoosimisel on suur tähtsus soolhappe tootmise vähenemises, kuna rikutakse kasvajavastase kaitse mehhanisme.

Põhimõtteliselt on oluline kroonilise gastriidiga patsientide pidev jälgimine. See hõlmab endoskoopiat koos biopsia ja histoloogilise uuringuga, mida tuleks teha vähemalt kaks korda aastas. Mida suurem on põletikuliste muutuste aste, seda suurem on atroofia oht. Kui atroofiline gastriit on juba välja kujunenud, on vaja kindlaks teha selle staadium. Sellega tehakse kindlaks, kas patsiendil on risk maovähi tekkeks [10] [12].

Kõige suuremat ohtu kujutavad enneaegsed muutused atroofilise gastriidi taustal (soole metaplaasia ja düsplaasia). Samal ajal taastab H. pylori õigeaegne diagnoosimine ja täielik eemaldamine viie aasta jooksul mao limaskesta ja vähendab oluliselt metaplaasia piirkonda.